11 novembre 2012 ~ 0 Commentaire

Protection contre les effets des accélérations et la fatigue en vol (par le docteur Eric Beaumont)

Présentation générale du problème

La perte de connaissance en vol

Différentes enquêtes réalisées en France (Feron 1991), aux Etats unis (Pluta 1984) et en Grande Bretagne (Prior 1987) indiquent que 10 à 15% des pilotes déclarent avoir subi une perte de connaissance en vol. Cependant la méthode utilisée, par enquête, conduit à une sous estimation du nombre de cas total. Une enquête rigoureusement anonyme est effectuée actuellement par le bureau sécurité des vols de l’Armée de l’Air

On estime que la prévalence est égale au double dans la mesure où des études réalisées en centrifugeuse ont mis en évidence que 50 % des individus qui perdaient connaissance ne s’en souvenaient pas. Des travaux réalisés en centrifugeuse ont aussi démontré que les sujets qui présentaient une PC ne répondaient plus aux stimuli auditifs et étaient confus et désorientés pendant environ 30 s, délai suffisant pour aboutir à la perte d’un pilote et de son aéronef. L’amélioration de la sécurité en vol par rapport à cette problématique passe par une compréhension précise des mécanismes de la PC induite par les accélérations +Gz (PCIA), qui permettrait de mettre au point des méthodes de détection (« filet de sauvegarde ») et d’optimiser les méthodes de protection anti-G.L’analyse des cas de pertes de connaissance en vol déclarées fait ressortir un élément ayant trait à la sensibilité individuelle. Les pertes de connaissance peuvent survenir chez des pilotes entraînés pour des niveaux d’accélérations auxquels ils ont déjà été soumis.

Evolution des concepts sur les mécanismes de la perte de connaissance en vol.

Deux théories sont envisagées pour expliquer les pertes de connaissance en vol. La première fait intervenir les conséquences d’une baisse du débit sanguin cérébral. Il s’agit de la théorie ischémique. Une autre théorie fait intervenir les contraintes mécaniques agissant sur les structures du cerveau. La théorie ischémique amène à envisager les caractéristiques de la syncope ischémique

L’ensemble des études expérimentales met en évidence une réduction du débit sanguin carotidien et de la circulation cérébrale sous l’effet d’accélérationsprogressivement croissantes. Cependant certains points restent à préciser pour affirmer l’entière responsabilité de l’ischémie cérébrale dans la perte de connaissance en vol. La perte de connaissance peut survenir alors que persiste encore un pourcentage important du débit sanguin total. D’autres études montrent des variations régionales du débit sanguin sous facteur de charge, certaines régions reçoivent un débit important alors que d’autres régions seraient ischémiées. Ceci suggère que l’insuffisance d’oxygénation de certaines structures pourrait jouer un rôle déterminant sur la perte de connaissance. Enfin la cinétique de survenue des pertes de connaissance pose une question sur les phénomènes métaboliques sous-jacents. Certaines pertes de connaissance peuvent survenir très rapidement. On peut faire l’hypothèse qu’elles se produisent avant l’épuisement des réserves métaboliques du cerveau. Les insuffisances de la théorie ischémique de la perte de connaissance en vol ont justifié l’étude d’autres facteurs. Il a été émis l’hypothèse que des contraintes mécaniques pouvaient induire une perte de connaissance. Les résultats expérimentaux montrent que le cerveau se déforme de façon significative sous l’effet des accélérations. Les contraintes mécaniques intra cérébrales sont augmentées, cependant les données expérimentales ne confirment pas l’hypothèse initiale d’un rôle déterminant des facteurs mécaniques sur la perte de connaissance en vol. Ces phénomènes pourraient jouer un rôle aggravant la réduction du débit sanguin cérébral et ainsi faciliter la perte de connaissance.

L’analyse des cas de pertes de connaissance en vol déclarées fait ressortir un élément ayant trait à la sensibilité individuelle. Les pertes de connaissance peuvent survenir chez des pilotes entraînés pour des niveaux d’accélérations auxquels ils ont déjà été soumis. Ceci suggère l’existence de facteurs favorisants ; il est possible de formuler l’hypothèse de modifications temporaires du tonus neurovégétatif. Ce phénomène a été mis en évidence chez des sportifs soumis à un entraînement intense. Par ailleurs le syndrome d’hypotension orthostatique a fait l’objet d’études récentes (Jardine et al). Le tableau clinique est celui d’une perte de connaissance brutale lors du changement de posture chez un sujet sain. Cette perte de connaissance s’accompagne d’une bradycardie et d’une vasodilatation. L’analyse du système nerveux autonome indique que ce syndrome serait lié à une diminution du tonus sympathique et une activation parasympathique. Ce trouble a été confirmé par l’analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque lors de tilt test chez des sujets présentant ce syndrome d’intolérance orthostatique. Un travail récent mené lors de l’étude physiologique des conséquences cardio vasculaires d’une séance de voltige aérienne indiquent une influence des accélérations sur la régulation du système neuro végétatif (Guézennec et al). La succession d’accélérations positives et négatives aboutit à une augmentation du tonus parasympathique. Ce profil de vol et ses conséquences ont été nommés effet push pull (Banks et al). Ces données s’inscrivent dans le cadre général des pertes de connaissance vagales. La question se pose de savoir dans quelle mesure l’état physiologique avant vol et les conséquences du vol peuvent favoriser une perte de connaissance dont le mécanisme serait d’origine vagale.

Au total, ce rappel sur les connaissances actuelles permet de faire ressortir les points suivants :

  • Le déterminisme ischémique de la perte de connaissance en vol est probable ; les contraintes mécaniques sur le cerveau et l’état neurovégétatif momentané sont des facteurs favorisants.

  • En pratique la PCV reste un phénomène fréquent qui pose la question des types de vol et des circonstances environnant le vol qui augmenteraient le risque de PCV ; d’où l’intérêt de disposer d’indicateurs simples à recueillir en vol et permettant une étude épidémiologique sur les PCV et leurs facteurs favorisants. Par ailleurs un problème est posé depuis plusieurs années, il concerne la détection en vol des PCV permettant le relais du pilote défaillant par un système de pilote automatique.

Ces deux dernières questions peuvent reposer sur un même abord méthodologique : est-il possible de disposer d’indicateurs électrophysiologiques simples à recueillir en vol et permettant de prédire de façon fidèle et reproductible la PCV, et d’évaluer l’état du système sympathique au moment du vol ? L’enregistrement et l’analyse des signaux électrocardiographiques (ECG) et électroencephalographiques (EEG) doivent permettre à l’issue de travaux de validation sur ces paramètres de répondre à ces questions.

La fatigue en vol

Le rôle de la fatigue sur la sécurité des vols est une problématique soulevée plus récemment elle fait donc l’objet d’un nombre de publications moins importantes . Sur un plan pratique elle résulte de la combinaison des contraintes psychologiques du vol et des contraintes physiques .Plusieurs hypothèses ont été formulées sur les mécanismes de la fatigue en vol :

  • Hypothèse métabolique: le travail musculaire imposé par les facteurs de charge peut produire une fatigue. Les résultats obtenus indiquent que les accélérations peuvent augmenter de façon importante la dépense énergétique ; il peut en résulter une fatigue locale au niveau des muscles les plus stimulés, mais le niveau de travail musculaire est insuffisant pour produire une fatigue générale (Guez, Bain).

  • Hypothèse neuroendocrinienne : dans la lignée des concepts formulés dans les années 1970-80 sur le déterminisme hormonal de la fatigue, des travaux ont été réalisés afin de vérifier si les contraintes psychologiques et physiques du vol sur avion d’armes pouvaient induire une réponse hormonale s’apparentant à la fatigue. Les résultats mettent en évidence une influence du vol sur les hormones surrénaliennes et les monoamines circulantes, mais les variations observées ne sont pas capables d’être responsables de la fatigue en vol.

  • Hypothèse hémodynamique : les réponses cardio-vasculaires aux accélérations imposent un travail cardiaque et stimule fortement l’ensemble du système neurovégétatif de régulation cardio-vasculaire. Il a été démontré qu’il peut en résulter une action après le vol sur le système sympathique. A long terme ce processus est probablement responsable d’une adaptation du baroréflexe qui devient plus efficace chez les pilotes entraînés (Newman). A court terme cette réponse peut jouer un rôle favorisant sur la fatigue.

  • Hypothèse neuropsychologique : ce facteur est probablement le plus important. L’abord purement psychologique par l’analyse du travail mental en vol a permis de bien mettre en évidence le rôle déterminant du niveau de la charge de travail mental sur la capacité de maintien des performances de pilotage. L’administration de tests psychométriques après le vol ou en centrifugeuse a mis en évidence un effet du vol pris globalement ou plus spécifiquement des accélérations sur les performances psychosensorielles (AGARD). Un travail récent indique la part probablement importante de la modulation de la circulation cérébrale sur les capacités cognitives. En effet l’utilisation du pantalon anti-g améliore significativement la performance cognitive sous facteur de charge. De nombreuses fonctions psychocognitives sont mises en jeu dans le pilotage des aéronefs modernes et leur revue exhaustive est impossible à effectuer dans le cadre de cette proposition. Cependant on peut évoquer certaines fonctions déterminantes sur lesquelles peut s’appuyer une proposition d’étude de la fatigue. Ce sont la prise d’information sensorielle et le traitement de l’information, le niveau des processus attentionels, l’utilisation des différents registres de la mémoire, les fonctions de représentation et d’orientation spatiale, la coordination psychomotrice fine. Pour certaines de ces fonctions il a été démontré que le stress psychologique, la circulation cérébrale et l’hypoxie sanguine pouvaient jouer un rôle délétère. Ces contraintes sont réunies dans le vol sur avion d’arme. La question se pose de définir le poids respectif de chacun de ces facteurs sur les différentes fonctions psychocognitives. L’intérêt de ce type d’étude est en premier lieu d’informer les pilotes sur les effets de la dégradation des performances, ensuite de modifier l’ergonomie et la présentation des données afin de s’adapter aux performances, enfin de participer à l’élaboration de processus pédagogiques qui prennent en compte la fatigue. L’abord électrophysiologique a permis de montrer que le niveau d’activation cérébrale a une traduction EEG. Par ailleurs d’autres indices physiologiques tels que la variabilité de la FC sont sensibles à la charge de travail mental (Hankins).

Etude sur les effets des accélérations

Etude sur le primate

Aucune étude expérimentale n’a jusqu’ici clairement démontré que la PCIA était précédée par une baisse du débit sanguin cérébral. En effet, la plupart des expériences ont utilisé des méthodes indirectes comme l’observation des vaisseaux cérébraux, la mesure des composantes de la pression de perfusion cérébrale, la rhéo-pléthysmographie ou l’étude du métabolisme cérébral. D’autre part, beaucoup de travaux ont été menés avec des modèles animaux chez lesquels l’apparition de la PCIA n’était pas objectivée par des mesures d’activité électrique cérébrale. Une étude réalisée au laboratoire en 1994 chez le lapin soumis à des accélérations +Gz avait également montré que le débit sanguin dans le cortex cérébral ne diminuait pas alors que la pression artérielle céphalique était inférieure à la limite inférieure de l’autorégulation du débit sanguin cérébral, suggérant l’existence de mécanismes qui protègeraient la circulation cérébrale soumise au facteur de charge. De plus, l’induction systématique d’une PCIA chez le sujet humain volontaire n’est pas acceptable éthiquement, de sorte que peu de données existent sur la variation de la vitesse d’écoulement sanguin dans l’artère cérébrale moyenne au cours de PCIA apparues fortuitement chez l’homme.

Par ailleurs, les performances des aéronefs récents ont permis aux pilotes d’atteindre des niveaux d’accélération importants avec des vitesses de mise en accélération (jolt) très rapides. Il a alors été observé une disparition des prodromes visuels (voile gris et voile noir) de la PCIA. Or, ces signes avant-coureurs sont classiquement imputés à une ischémie de la rétine qui précèderait celle de l’encéphale parce que la pression trans-murale artérielle rétinienne est inférieure à la pression trans-murale artérielle cérébrale du fait de la pression intraoculaire.

Dans ce contexte, deux recherches ont été menées à l’IMASSA pendant ces quatre dernières années : une étude de physiologie cherchant à mesurer le débit sanguin cérébral cortical (DSC) et l’oxygénation du tissu cérébral (méthode qui serait applicable à l’homme) chez le macaque rhésus soumis à des PCIA et des travaux de biomécanique visant à préciser le comportement mécanique des structures encéphaliques telles que le tissu nerveux et le réseau vasculaire cérébral.

Méthodes et résultats

Etudes de Physiologie

Sept macaques rhésus mâles adultes ont été instrumentés avec des électrodes d’ECG pour mesurer la fréquence cardiaque (FC), des électrodes d’ECoG permettant d’objectiver la PCIA, un hublot crânien pour mesurer le DSC par débitmétrie laser-Doppler, deux optodes pour appréhender l’oxygénation du tissu cérébral par spectroscopie infra-rouge (NIRS) et un cathéter artériel fémoral pour déterminer la pression artérielle moyenne (PAM). La PAM au niveau du hublot (PAMc) était calculée à partir de la PAM mesurée et de la distance verticale séparant le capteur de pression et le hublot. Chaque animal était soumis à quatre profils d’accélération. Le profil 1 comprenait une succession de trois plateaux d’accélération respectivement à +2, +3 et +4 Gz et d’une durée de 30 s chacun. Le profil 1 ne provoquait pas de PCIA. Trois autres lancements, plafonnés à +12 Gz, étaient ensuite effectués dans un ordre aléatoire. Ces profils se différenciaient par le jolt : profil GOR (0.1 G/s), profil ROR (1 G/s) et profil VHOR (3 G/s). Chacun de ces lancements était terminé dès lors qu’une dérivation d’ECoG était iso-électrique ou que le plateau à +12 Gz durait 30 s. Les variables étudiées au cours d’un lancement ont été exprimées en variations relatives par rapport aux valeurs respectives moyennes déterminées pendant la minute précédant le lancement considéré.

Les résultats sont actuellement en cours d’exploitation. Toutefois, il en ressort déjà que ni le DSC, ni la PAMc n’ont baissé significativement pendant le profil 1. A l’inverse, au cours des autres profils, il semblerait que le DSC et l’oxygénation cérébrale diminuent, même avant la PCIA et que ces baisses se poursuivent pendant la PCIA.

  • Travaux de biomécanique

Ils ont comporté une approche expérimentale et une modélisation mathématique. Dans la partie expérimentale, les déformations d’encéphales frais de bovidés, comportant deux membranes simulant la tente du cervelet et la faux du cerveau, perfusés ou non, placés dans un moule transparent rempli de sérum physiologique et centrifugés jusqu’à 9 G ou 15 G avec des jolts différents (0.1 G/s, 1 G/s et 6 G/s) ont été étudiées. Les déformations ont été mesurées par une analyse des contours (2D) et par le suivi de pointeurs disposés à la surface des hémisphères cérébraux. La modélisation mathématique consistait en un code de calcul aux éléments finis. La loi de comportement utilisée était linéaire de type élastique et le cerveau était considéré homogène et isotrope.

Les résultats expérimentaux montrent que l’hypergravité provoque une diminution de la hauteur et une augmentation de la longueur des hémisphères cérébraux, d’autant plus importantes que la valeur du plateau d’accélération est élevée. D’autre part, la perfusion des cerveaux réduit l’amplitude des déformations sous facteur de charge. Le modèle mis au point est compatible avec ces résultats et a donc été utilisé pour déduire les contraintes intra-cérébrales par le calcul. Il en ressort que les accélérations provoquent une augmentation des contraintes de compression à la base des hémisphères et du cervelet ainsi qu’une élévation des contraintes de traction et de cisaillement au voisinage de l’incisure de la tente du cervelet. En revanche, le jolt n’influence pas le niveau des contraintes pour les accélérations testées. Les contraintes mises en évidence peuvent être assimilées à des forces surfaciques qui tendent à collaber la paroi des vaisseaux.

  • Conclusions

L’étude physiologique tend à démontrer l’origine ischémique de la PCIA, même lorsque la vitesse de mise en accélération est élevée. Les travaux de biomécanique et de modélisation mathématique mettent en évidence une augmentation des contraintes intracérébrales qui est indépendante du jolt mais qui peut provoquer un collapsus des vaisseaux cérébraux. Ce phénomène pourrait participer à l’ischémie cérébrale.

  • Soutiens

Les travaux exposés ci-dessus ont reçu un soutien financier de la DGA/DRET et ont été réalisés en collaboration avec l’ONERA et le Laboratoire de Physique des Lasers (Université Paris XIII).

Perspectives

Le dépouillement complet de cette expérimentation animale devrait permettre de définir des seuils de DSC et d’oxygénation cérébrale pour lesquels la PCIA apparaît. La pertinence du NIRS et de l’analyse de l’EEG pour la détection de la PCIA chez l’homme mérite d’être étudiée. D’autre part, une modélisation de la circulation cérébrale intégrée au modèle déjà développé pourrait préciser les phénomènes survenant dans le réseau vasculaire cérébral soumis à l’hypergravité.

Etude sur le rat

Un modèle d’ischémie cérébrale a été développé sur le rat . Son utilisation doit permettre l’étude des relations entre le débit sanguin cérébral, le métabolisme énergétique et l’EEG. La modulation du débit sanguin est obtenue par une obstruction préalable des artères vertébrales et l’installation de ballonnets gonflables sur les artères carotides. Ce système permet de réaliser des obstructions progressives du territoire artériel à destinée céphalique. Le rat anesthésié est installé dans l’aimant de spectroscopie RMN afin de procéder à l’analyse des métabolites énergétiques intracérébraux ; l’EEG est recueilli dans le même temps. Les résultats préalables indiquent un arrêt très précoce de l’électrogénèse dès le début de l’interruption du débit sanguin, avant que ne se produise une altération du statut énergétique. Cette observation suggère que les modifications EEG secondaires à une baisse du débit sanguin cérébral se produisent en réponse à un phénomène très précoce dans la chaîne des conséquences métaboliques. Il a été proposé par Conger que les modifications de l’équilibre acido-basique du milieu intracérébral pourraient être mises en cause. Des molécules du type TMZ et MK 801(Servier) ont fait la preuve de leur efficacité pour retarder les altérations métaboliques et acido-basiques lors de l’anoxie cérébrale. Elles seront administrées lors d’ischémie progressive sur le modèle du rat porteur de ballonnet carotidien, afin de vérifier leur action sur l’évolution de l’EEG et ainsi de définir le ou les facteurs qui agissent précocement sur l’inhibition de l’activité électrique corticale. Ce travail pourra servir de support à deux développements éventuels ultérieurs qui sont la protection pharmacologique contre les effets des accélérations et l’étude de la récupération neuronale après une ischémie de courte durée.

Etudes sur la fatigue en vol

Travaux effectués sur l’homme

Afin d’étudier les mécanismes physiologiques de la fatigue induite par les accélérations une étude a été menée en utilisant le modèle de la voltige aérienne . Ce travail a été réalisé avec la collaboration de l’equipe de voltige de l’armée de l’air . Lors d’un vol acrobatique les pilotes sont soumis à une alternance d’accélérations +Gz et –Gz . La contraction des muscles du rachis cervical , des membres et des abdominaux est mise en jeu afin de stabiliser les parties du corps et de participer au maintien de la pression intrathoracique . Le but de cette étude etait de vérifier l’influence de ces manœuvres et des contraintes hémodynamiques sur la consommation d’O2 et la régulation de la fonction cardio-vasculaire . Les résultats indiquent que l’exposition répétée aux accélérations élève la consommation d’O2 autour de 50% de la consommation maximale . Sur le plan de larégulation de la fréquence cardiaaque on remarque en vol une influence très puissantes des accélérations négatives sur un freinage vagal . Les mesures éffectuées avant et après le vol indiquent une action globale du vol sur la balance des systèmes ortho et para sympathiques . Il en résulte une moindre capacité à maintenir une réponse cardio-vasculaire aux sollicitations gravitationnelles .

Par ailleurs, l’évaluation de l’influence du système nerveux autonome sur l’apparition d’une PCIA et sur la fatigue induite par l’exposition à des accélérations de faible intensité mais répétées constituera un thème de recherches futures. Ce shéma évolutif de la balance sympathique /parasympathique après le vol pose la question d’une influence possible des modifications du système nerveux autonome et probablement aussi du baroréflexe, sur la tolérance aux accélérations, et donc sur la survenue d’une PCIA. Nous mettrons à profit ces résultats acquis sur les modifications d’activité du système nerveux autionome en vol pour tenter d’en extraire un index prédicatif de la PCIA.

Publications en relation avec les études sur la perte de connaissance en vol et la fatigue en vol

  1. Publications de 1996 à 1999

Revues à comités de lecture

  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron and P. Quandieu. Effects of perfusion on the mechanical behavior of the brain exposed to hypergravity. J. Biomechanics, 1997, 30, 4, 383-389.
  • Guezennec CY, Louisy F, Chapuis B, Laude D, Portier H, Baril P, Plésant J. Effects of aerobatic flights on oxygen consumption and heart rate control : influence on autonomic cardiovascular regulation during recovery. Aviat Space Environ Med 1999 (sous presse).

  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, A. Vartanian, J.C. Sarron and P. Quandieu. Analysis of intracerebral stresses in hypergravity. J. Biomechanics (soumis).
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron and P. Quandieu. Synthesis on mechanical effects of Gz accelerations on encephalic structures. Aviat. Space and Environ. Med. (soumis).

Autres revues

  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Evaluation des contraintes intracérébrales sous hypergravité. Archives of Physiology and Biochemistry, 1996, 104, 606.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron, V. Chastres et P. Quandieu. Détermination des contraintes intracérébrales sous facteur de charge. Travaux Scientifiques du Service de Santé des Armées, 1998, 19, 201-202.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, S. Diet et P. Quandieu. ‘In vitro’ evaluation of viscoelastic properties of the brain. Archives of Physiology and Biochemistry, 1999, 107, 74.
  • Tran D., G. Florence, E. Tinet, D. Lagarde, S. Avrillier et J. P. Ollivier. La spectroscopie dans l’infra-rouge proche pour la détection de la perte de connaissance en vol (Etude préliminaire). Travaux Scientifiques du Service de Santé des Armées, 1999, (sous presse).
  • Communications
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Experimental model for studying the mechanical effects of +Gz acceleration on the brain. IUPS, Varsovie 15-19 avril 1996.
  • Sarron J. C., A. Guillaume, C. Blondeau and D. Osmont. Brain and skull finite element model under high accelerations +Gz. Tenth Conference of Europeen Society of Biomechanics, Leuven 28-31 août 1996.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Evaluation des contraintes intracérébrales sous hypergravité. XXIème congrès de la Société de Biomécanique, Nancy 23-25 septembre 1996.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Comportement mécanique des structures encéphaliques sous hypergravité et conséquences physiologiques. Société Française de Médecine Aérospatiale, Paris 19 novembre 1996.
  • Florence G., R. Bonnier, B. Huyghe, D. Lici et Ch. Boismon. Protocole d’anesthésie pour intervention neuro-chirurgicale sur macaques. Xème colloque de la Société Francophone de Primatologie, Lyon 8-10 octobre 1998.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Comportement mécanique des structures encéphaliques sous hypergravité. Crash-Impact 97. Journées scientifiques et technologiques, Nantes 11-12 décembre 1997.
  • Guillaume A., D. Osmont, A. Vartanian, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Evaluation des contraintes intracérébrales sous hypergravité. Influence des ventricules cérébraux. Société Française de Médecine des Armées, Paris 19 juin 1998.
  • Tran D., E. Tinet, Ph. Baril, G. Florence, D. Lagarde, S. Avrillier. Oxygénation cérébrale et accélérations +Gz. Application de la spectrophotométrie dans le proche infra-rouge. XXIIIème congrès de la Société de Biomécanique, Lyon 17-18 septembre 1998.
  • Florence G., D. Tran, D. Lagarde, R. Bonnier, P. Van Beers, L. Riondet et D. Plagnes . Intérêt du primate non humain dans l’étude de la perte de connaissance induite par les accélérations +Gz. Xème colloque de la Société Francophone de Primatologie, Rousset-sur-Arc 7-9 octobre 1998.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, J.C. Sarron et P. Quandieu. Comportement mécanique des structures encéphaliques sous hypergravité. Mécamed3, Paris 24-25 mars 1999.
  • Florence G., R. Vallet, D. Tran, D. Lagarde et J. Seylaz. Accélération +Gz et débit sanguin cérébral cortical. Mécamed3, Paris 24-25 mars 1999.
  • Guillaume A., D. Osmont, A. Vartanian, D. Gaffié, V. Chastres, J.C. Sarron and P. Quandieu. Evaluation of cerebral stresses under acceleration taking into account the lateral ventricules. IUPS, Orlando USA juin 1999.
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, V. Chastres et P. Quandieu. Evaluation ‘in vitro’ du comportement viscoélastique du cerveau. XXIVème congrès de la Société de Biomécanique, Beaune 15-17 septembre 1999.
  • Rapports
  • Guillaume A., D. Osmont, D. Gaffié, V. Chastres, J.C. Sarron et P. Quandieu Les effets mécaniques induits par les accélérations +Gz sur les structures encéphaliques. Rapport CERMA 96-22
  • Gonel R., D. Gaffié, V. Chastres et A. Guillaume. Maillage 3D de tubes déformés et de bifurcations pour la modélisation des vaisseaux sanguins. Rapport CERMA 97-05.

Optimisation des moyens de protection par l’amelioration des

systèmes anti-G et l’entrainement physique

Optimisation des moyens de protections hémodynamiques et ventilatoires

La protection du pilote contre les effets hémodynamiques des accélérations +Gz est principalement assurée par le gonflage d’un pantalon anti-G. Il assure une contrepression sur les membres inférieurs et l’abdomen afin d’améliorer le retour veineux, le débit cardiaque et donc le débit de perfusion cérébrale. Cette protection pourrait être complétée par la méthode de surpression ventilatoire qui consiste à appliquer, simultanément au gonflage du pantalon anti-G, une pression positive continue dans le masque. En effet, la pression positive intra-thoracique se transmet au système artériel et induit une augmentation de la pression artérielle et du débit de perfusion cérébrale. Le gonflage du pantalon anti-G et la surpression ventilatoire sont effectués à des pressions respectives de 550 et de 90 hPa pour 8 +Gz d’accélération.

Nous avons réalisé une première étude pour montrer les effets, encore méconnus, de la surpression respiratoire sur la mécanique ventilatoire de sujets humains sains (1).

D’autre part, les effets des accélérations subies par le pilote de chasse, tant dans l’axe Gz que dans l’axe Gx (axe antéro-postérieur), sur le diamètre des voies aériennes supérieures (VAS) n’avaient jamais été explorés. Or, il est évident qu’une éventuelle augmentation de la résistance des VAS sous l’effet des accélérations, s’ajoutant à la résistance inhérente au port du masque oro-nasal, perturberait la mécanique ventilatoire : elle induirait en particulier une augmentation du travail des muscles respiratoires, pour un débit ventilatoire donné. Les accélérations pourraient modifier la surface et donc la résistance des VAS par un mécanisme réflexe d’origine pulmonaire, par un déplacement du volume sanguin lingual ou par un effet mécanique direct s’exerçant sur les parois molles de ces voies aériennes. Nous avons réalisé une seconde étude pour montrer les rôles respectifs de ces trois mécanismes dans les modifications de la perméabilité des VAS observées au cours de variations de la gravité terrestre comprises entre 0 et 2 +Gz (2).

Le gonflage du pantalon anti-G et la surpression ventilatoire délivrée au pilote sont assurés par un système générateur de pressions que l’on appelle ensemble de régulation. Celui qui équipe l’avion « Mirage 2000″ est de technologie pneumatique (ensemble de régulation IN439-5), contrairement à celui qui équipe le « Rafale », qui est de technologie électronique (ensemble de régulation AL-F37. En théorie, le système électronique devrait maintenir un niveau constant de pression dans le masque sur tout le cycle ventilatoire. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons réalisé une 3ème étude permettant de comparer les performances de ces deux systèmes sur mannequin (3).

Ces trois études ont constitué l’ossature de la thèse de sciences du Médecin Principal Beaumont (4). Elles ont été réalisées en étroite collaboration avec des laboratoires de recherche en physiologie respiratoire de renommée internationale que sont le département de physiologie respiratoire de l’Hôpital Henri Mondor à Créteil (Pr Harf) et l’Inserm (U492), à la faculté de médecine de Créteil (Directeur de Recherches : D. Isabey).

Méthodes et résultats

Effets de la surpression respiratoire

Intérêt d’une contrepression externe chez l’homme (1)

Nous avons réalisé cette étude pour montrer les effets respectifs des contrepressions exercées sur le thorax et sur l’abdomen et les membres inférieurs sur le volume pulmonaire télé-expiratoire et sur l’activité des muscles respiratoires de sujets humains sains soumis à une surpression ventilatoire de 40 hPa.

Le volume pulmonaire télé-expiratoire a été mesuré par pléthysmographie à variation d’impédance. L’activité des muscles expiratoires a été évaluée en mesurant la diminution de la pression gastrique (Pga) lors de l’inspiration et l’activité du diaphragme a été évaluée à partir de la mesure de la pression transdiaphragmatique (PTPdi : différence entre les pressions gastrique et œsophagienne) intégrée sur tout le cycle inspiratoire.

Les résultats montrent que l’application de la surpression respiratoire seule induit une hyperventilation et une inversion complète du mode ventilatoire : l’inspiration est devenue passive alors qu’il existe une activité musculaire expiratoire considérable à l’expiration. L’adjonction d’une contrepression thoracique et/ou abdominale normalise le mode ventilatoire et abolit l’hyperventilation. En théorie, cette normalisation devrait permettre une diminution du travail ventilatoire additionnel induit par la surpression, mais ceci n’a pas encore été démontré.

Comparaison des performances des régulateurs « pneumatique » et « électronique » sur mannequin (3)

Nous avons calculé le travail additionnel inspiratoire et expiratoire imposés par une surpression de 30 et 60 hPa, pour des fréquences ventilatoires de 10 à 20 l.min-1 et des volumes courants de 0.5 à 2 l délivrés par une pompe sinusoïdale.

Le travail additionnel inspiratoire et expiratoire obtenu avec le régulateur « électronique » est respectivement inférieur de 25% et de 10% aux valeurs obtenues avec le régulateur « pneumatique », pour tous les niveaux de surpressions et toutes les conditions ventilatoires. Néanmoins, cette différence de performance pourrait être surestimée par l’utilisation du simulateur ventilatoire et pourrait être réduite chez l’homme, en raison de la composante élastique du système respiratoire.

Effets des variations de la gravité sur la perméabilité des VAS (2)

Le but de notre étude est de distinguer les rôles respectifs des modifications des volumes pulmonaires (mesurées par pléthysmographie à variation d’impédance) et des effets mécaniques exercés par des variations de la gravité (orientation et intensité de la force gravitationnelle) sur la section des voies aériennes supérieures (évaluée par une méthode de réflexion acoustique). Nous avons réalisé ce travail au cours de brèves périodes de microgravité (0.03 +Gz maximum) et d’hypergravité (1.8 +Gz) effectuées par un avion effectuant des trajectoires paraboliques répétées.

Les résultats montrent que l’hypergravité à 2 +Gz induit une obstruction laryngée de 15% par effet mécanique direct de la gravité, en position assise et couchée. Or, le pilote de chasse subit des accélérations d’un niveau 4 fois supérieur, et le degré d’obstruction laryngé lié à de tels niveaux d’accélération n’a pas encore été évalué.

PERSPECTIVES DE RECHERCHES

Elles se situent dans la continuité des études précédentes et seront réalisées à la demande de l’Armée de l’Air et des services étatiques (Service des Programmes Aéronautiques, Direction des Systèmes Force et Prospectives (ex DRET, groupe des facteurs humains). L’optimisation des moyens de protection contre les effets des accélérations + Gz reste en effet d’actualité en raison des performances croissantes des aéronefs : les avions à poussée vectorielle ne vont pas tarder à faire leur apparition tout d’abord aux USA (YF 22). Il s’agit d’avions dont l’orientation variable des tuyères autorise des déplacements latéraux brutaux. Or, aucune recherche n’a encore été effectuée sur la protection contre les effets de telles accélérations.

2.1- A court terme

Nous nous attacherons, toujours en étroite collaboration avec les organismes de recherche extérieurs précédemment cités :

  1. à mesurer le travail des muscles respiratoires sous facteur de charge, avec ou sans surpression respiratoire et avec ou en l’absence de contrepression thoracique ou abdominale

  1. à vérifier l’hypothèse selon laquelle le travail additionnel des muscles respiratoires imposé par le circuit respiratoire (ensemble de régulation-circuiterie-masque) est moindre lorsque la surpression respiratoire est délivrée par l’ensemble de régulation électronique que lorsqu’elle est délivrée par l’ensemble de régulation pneumatique, pour un niveau d’accélération et donc de surpression ventilatoire donné

  1. à montrer les effets de différents niveaux d’accélération + Gz sur la perméabilité des voies aériennes supérieures et sur l’activité des muscles respiratoires. En outre, l’hypothèse selon laquelle le gonflage du pantalon anti-G augmenterait les résistances des VAS par un mécano-réflexe pulmonaire dont le point de départ serait la diminution du volume télé-expiratoire sera vérifiée.

Toutes ces études seront réalisées sur sujets humains sains, soumis à des accélérations réalisées dans la centrifugeuse humaine du Laboratoire de Médecine Aérospatiale u Centre d’Essais en Vol.

2.2- A moyen et long terme

Ces études déboucheront sur des travaux d’optimisation des moyens de protection anti-G : le fait de réduire la surface d’application de la contrepression abdominale (surface de la vessie abdominale du pantalon anti-G) et/ou le niveau de pression de gonflage des différents équipements anti-G permettrait d’améliorer la perméabilité des VAS sous accélération et de limiter la fatigue des muscles respiratoires, tout en s’assurant de l’efficacité de la protection hémodynamique apportée par le gonflage du pantalon.

La détermination des performances des ensembles de régulation « pneumatique » et « électronique » chez l’homme soumis à des accélérations réelles permettra de recommander celui qui induit le moindre travail ventilatoire additionnel.

Enfin, une perte de conscience se traduisant par une atonie des muscles constricteurs laryngés, toute diminution du tonus de ces muscles observé avec un enregistrement électromyographique continu sous facteur de charge pourrait permettre de prédire la survenue d’une perte de conscience et de corriger l’évolution de l’aéronef avant que ce phénomène excessivement redoutable en vol ne survienne.

Etudes sur l’entraînement physique des pilotes de chasse

La résistance aux facteurs de charge est mise en jeu lors de missions de combat simulées ou réelles. Il est possible d’énumérer 4 actions volontaires impliquant une interaction entre le travail musculaire et la conduite de la machine qui sont successivement :

– La lutte contre les effets cardiovasculaires des accélérations, grâce à une manoeuvre musculaire et respiratoire qui consiste à contracter très fortement tous les muscles du corps, à se pencher légèrement en avant pour diminuer la distance coeur-cerveau, et à effectuer plusieurs cycles de respiration comportant des alternances d’efforts inspiratoires brefs et d’efforts expiratoires plus prolongés à glotte semi-fermée. Cependant, les manœuvres musculaires et respiratoires sont considérées comme fatigantes et la décroissance effective de leur efficacité a été attribuée à la fatigue musculaire locale (18).

– L’ajustement du travail de la tête afin de stabiliser la position des yeux face au viseur par de petits mouvements du rachis cervical (exp ALAT, vol de nuit avec jumelles à amplificateur de lumière sur le casque).

– L’ajustement de la trajectoire de l’avion par le contrôle du manche qui nécessite des efforts importants pour mobiliser l’avant bras droit et vaincre l’augmentation de son poids.

– La fixation des parties du corps soumises à l’accélération et non impliquées dans une tâche de pilotage. Ce dernier point produit un travail musculaire de fond le plus souvent non perçu par le pilote, mais déterminant une fatigue musculaire généralisée à l’issue de vol avec la répétition de manoeuvres à facteur de charge élevé. Il a été suggéré que les performances musculaires locales ne sont pas limitées par les seuls facteurs métaboliques pendant les manœuvres de combat simulées. Il existerait une relation entre le niveau d’aptitude à l’exercice statique et la tolérance individuelle aux accélérations +Gz (16, 19). Ces données ont conduit à attribuer au niveau de force musculaire relative produit la résistance à la fatigue et la tolérance aux +Gz.

A coté de cet aspect purement musculaire, on sait que la tolérance aux accélérations dépend en grande partie de la capacité du système cardio-vasculaire à lutter efficacement contre les déplacements liquidiens s’effectuant de la tête vers les pieds. Ceci passe par :

– une réponse en fréquence cardiaque adaptée,

– une augmentation de la contractilité du coeur,

– une augmentation de la pression artérielle. (3)

Toutes ces réponses sont mises en jeu par l’intermédiaire de l’activation du système de contrôle de l’activité cardiaque, et sont destinées à maintenir un débit sanguin et une tension artérielle permettant un débit sanguin cérébral suffisant pour maintenir un état de conscience permettant le pilotage. L’entraînement physique est susceptible d’améliorer la performance du système cardiovasculaire et par là d’accroître la tolérance aux accélérations.

Ainsi, de la même façon qu’un athlète s’entraîne afin d’obtenir la nécessaire adaptation physiologique spécifique de ses systèmes à sa spécialité, le pilote de chasse doit s’entraîner de façon à rendre plus efficace, c’est à dire plus puissant et plus endurant, le travail musculaire et cardiaque imposé par le pilotage. En effet, l’entraînement physique agit principalement sur trois systèmes qui sont l’appareil musculaire, le système cardiovasculaire et la commande nerveuse de la motricité mais les effets sont différents selon le type d’entraînement.

Les modifications résultant de l’entraînement en musculation, augmentation de la force, de la puissance maximale et l’augmentation du temps d’endurance musculaire, sont mises en jeu dans la tolérance aux facteurs de charges élevés. Elles permettent de réaliser les manoeuvres de protection avec une efficacité accrue et surtout de les répéter sans fatigue au cours du vol. L’entraînement en musculation serait susceptible d’améliorer la tolérance aux accélérations par les actions suivantes :

– amélioration de la mobilisation des segments de membre et de la fixation du rachis cervical résultant du gain de force musculaire.

– augmentation de la réponse tensionnelle à la baisse de la pression artérielle (17).

L’entraînement en endurance pourrait jouer un rôle favorable en augmentant le débit cardiaque mais il pourrait être suivi d’effets indésirables en diminuant la sensibilité de la réponse à l’hypotension (15, 21, 22).

Ces hypothèses ont donc conduit à vérifier expérimentalement les effets des types d’entraînement physique sur la tolérance aux accélérations.

METHODES – RESULTATS :

Etudes expérimentales sur les effets de l’entraînement physique sur la tolérance aux accélérations.

A partir des résultats précédemment acquis les études se sont poursuivies depuis 1996 dans 4 directions :

-Le travail principal a consister à mettre au point et à valider ,en collaboration avec le bureau sport de l’Etat major de l’Armée de l’air, l’utilisation de plans d’entraînement physiques en conditions réelles . ce travail a débouché sur la rédaction d’un document contenant le descriptif de l’entraînement physique des pilotes ;

-Une autre étude conduite dans le cadre d’un doctorat (H.Portier) s’est donnée pour but d’évaluer l’influence de l’entraînement sur la régulation tensionnelle et le système neuro-végétatif . Elle s’est basée sur l’étude de la variabilité de la fréquence cardiaque mesurée par une analyse spectrale à l’issue de difféentes intensité d’entraînement et sous l’effet d’un tilt test .Ce travail confirme bien le fait qu’il existe une limite de charge de travail au delà de laquelle la fatigue se traduit par une diminution de la tolérance au stress orthostatique

-Une étude s’est effectuée en collaboration avec le service d’ORL de l’hôpital Percy(Pr Gouteyron ) afin d’évaluer les effets de l’entraînement physique sur la régulation posturale . La methode s’est basée sur l’utilisation d’une plateforme de type equitest .

-Une étude a été réalisée à la demande de l’ALAT afin de valider l’intérêt d’un entraînement spécifique du rachis cervical dans le cadre de la prévention des cervicalgies résultant du port d’équipement de tête .

Les résultats montrent que l’utilisation 3 à4 fois par semaine d’un appareil de musculation du cou réduit significativement la fréquence des cervicalgies.

-

III- References

Publications dans des revues à comité de lecture

  1. BEAUMONT M., LEJEUNE D., MAROTTE H., HARF A., LOFASO F. (1997). Effects of chest wall counterpressures on lung mechanics under high levels of CPAP in human. Journal of Applied Physiology, 83(2), 591-598.

  2. BEAUMONT M., FODIL R., ISABEY D., LOFASO F., HARF A., TOUCHARD D., LOUIS B. (1998). Gravity effects on upper airway area and lung volumes during parabolic flights. Journal of Applied Physiology, 84(5), 1639-1645.

  3. BEAUMONT M., LEJEUNE D., ISABEY D., MAROTTE H., HARF A., LOFASO F. (1999). Positive pressure generation by O2 pneumatic and electronic regulators: a bench experimental evaluation. Aviation, Space, and Environmental Medicine, 70(8), 812-816.

Mémoires et thèses

4. BEAUMONT M. (1997). Effets sur la mécanique ventilatoire et les voies aériennes supérieures des variations de la gravité terrestre et d’une méthode de ventilation en pression positive continue utilisée en protection contre les effets des accélérations +Gz. Thèse de Doctorat en Sciences de la vie et de la santé, Université Paris XII-Val de Marne, Créteil, France, 9/12, 356 pages. (Mention très honorable avec félicitations).

Rapports scientifiques et techniques

5. LEJEUNE D., LONCLE M., BEAUMONT M., BELLET J. P. (1995). Essais des masques oxygène destinés à TOPSIGHT. Rapport d’essais n° 29/CEV/SE/LAMAS, 29 pages.

6. LEJEUNE D., BEAUMONT M., LONCLE M. Système Oxcon et Phaos. (1996). Rapport d’Essais n° 7/CEV/SE/LAMAS, 17 pages.

7. LEJEUNE D., BEAUMONT M., LONCLE M. (1997). Evaluation du scaphandre multi-protection « STRIZH-HAV ». Rapport d’Essais n° 2/CEV/SE/LAMAS, 43 pages.

8. LONCLE M., LEJEUNE D., BEAUMONT M. (1997). Evaluation des sous-vêtements étanches. Rapport d’Essais n° 7/CEV/SE/LAMAS, 17 pages.

9. LONCLE M., LEJEUNE D., BEAUMONT M. (1997). Préparation physiologique temps froid. Rapport d’Essais n° 10/CEV/SE/LAMAS, 16 pages.

10. BEAUMONT M., LEJEUNE D., PALENCIA M., MAROTTE H. (1997). Effets de la ventilation en pression positive sur les muscles respiratoires. Rapport d’Essais n° 12/CEV/SE/LAMAS, 25 pages.

11. LEJEUNE D., BELLET J. P., BEAUMONT M., LONCLE M. (1997). Essais sol des prototypes de l’équipement de tête futur pour pilote d’hélicoptère. Rapport d’Essais n° 21/CEV/SE/LAMAS, 11 pages.

Travaux scientifiques du Service de Santé des Armées

12. BEAUMONT M., LEJEUNE D., CANOT S., MAROTTE H. (1995). Variations de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel pulmonaire sous l’effet d’une surpression respiratoire associée à une contrepression externe thoraco-abdominale. S.S.A. Travaux Scientifiques, 16, 219-220.

13. BEAUMONT M., LEJEUNE D., MAROTTE H., HARF A., LOFASO F. (1996). Les effets respectifs des contrepressions thoracique et abdominale sur les volumes pulmonaires sous ventilation en pression positive. S.S.A. Travaux Scientifiques, 17, 223-224.

  1. LEJEUNE D., BEAUMONT M., LONCLE M., LEGUAY V., BERTHEAU F. (1997). Evaluation de l’étanchéité de prototypes de masques inhalateurs. S.S.A. Travaux Scientifiques, 17, 285-286.

  2. BEAUMONT M., LEJEUNE D., MAROTTE H., ISABEY D., LOFASO F., HARF A., LOUIS B. (1997). Les effets des variations de la gravité terrestre sur la perméabilité des voies aériennes supérieures. S.S.A. Travaux Scientifiques, 18, 211-212.

  3. LEJEUNE D., BEAUMONT M., MAROTTE H., LONCLE M. (1997). Scaphandre spatial intra-véhiculaire russe et protection contre le froid. S.S.A. Travaux Scientifiques, 18, 217-218.

  4. MAROTTE H., LEJEUNE D., BEAUMONT M. (1997). Normes de protection physiologique des personnels à bord des avions de transport : propositions d’évolutions réglementaires. S.S.A. Travaux Scientifiques, 18, 219-220.

  5. BEAUMONT M., PIERARD C., LEJEUNE D., LAGARDE D., MAROTTE H., ISABEY D., LOFASO F., HARF A., LOUIS B. (1998). Pression positive générée par des régulateurs d’oxygène de technologie pneumatique et électronique : étude comparative sur mannequin. S.S.A. Travaux Scientifiques, 19 (in press).

Communications orales

  1. BEAUMONT M. (1995). Apport d’une contrepression externe thoraco-abdominale dans les variations des volumes pulmonaires sous ventilation en pression positive. INSERM U296, Créteil, France, 16/2.

  2. LEJEUNE D., BEAUMONT M., OSSARD G., MAROTTE H. (1995). Arterial blood pressure and positive pressure breathing associated with thoracic and high abdominal counterpressure. Aerospace Medical Association, 66ème congrès annuel scientifique. Anaheim, California, USA, 7-11/5. Abstract in Aviation, Space, and Environmental Medicine, 66(5), 474.

  3. BEAUMONT M., LEJEUNE D., CLERE J. M., MAROTTE H. (1995). Pulmonary volumes and positive pressure breathing associated with thoracic and high abdominal counterpressure. Aerospace Medical Association, 66ème congrès annuel scientifique. Anaheim, California, USA, 7-11/5. Abstract in Aviation, Space, and Environmental Medicine, 66(5), 475.

  4. BEAUMONT M., LEJEUNE D., MAROTTE H., HARF A., LOFASO F. (1996). Effets d’une contrepression thoracique et/ou abdominale sur la mécanique ventilatoire sous un niveau élevé de pression positive chez le sujet humain. 64ème réunion de la Société de Physiologie. Lille, France, 19/9. Abstract in Archives of Physiology and Biochemistry, 104 (4), D66.

  5. BEAUMONT M., LEJEUNE D., MAROTTE H., HARF A., LOFASO F. (1996). Les effets d’une contrepression thoraco-abdominale sur l’activité des muscles respiratoires sous des niveaux élevés de surpression ventilatoire chez le sujet humain. Société Française de Médecine Aéronautique et Spatiale. Paris, France, 15/10.

  6. BEAUMONT M., LEJEUNE D., CLERE J. M., MAROTTE H, HARF A., LOFASO F. (1997). Effects of 40 hPa- Assisted Positive Pressure Breathing on respiratory muscle activity in humans. Aerospace Medical Association, 68ème congrès annuel scientifique. Chicago, Illinois, USA, 11-15/5. Abstract in Aviation, Space, and Environmental Medicine, 68(3), 269.

  7. BEAUMONT M., LEJEUNE D., HARF A., LOFASO F., MAROTTE H., LOUIS B. (1998). Les effets des variations de la pesanteur terrestre sur les voies aériennes supérieures. Société Française de Médecine Aéronautique et Spatiale, Paris, France, 20/1.

  8. BEAUMONT M., LAGARDE D., FODIL R., ISABEY D., LOFASO F., TOUCHARD D., HARF., LOUIS B. (1999). Effets de la gravité sur la section des voies aériennes supérieures chez l’homme au cours de vols paraboliques. Société Française des Mécaniciens, Courbevoie, France, 24-25/3.

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